GERALD SCHNEIDER: Bine. Să începem. Mai avem puțin de terminat data trecută cu câteva lucruri pe somn. Vorbeam despre patologiile somnului la sfârșitul ultimei prelegeri și mai aveam puțin de discutat despre mecanismele creierului în somn. Am postat un mic anunț pe web împreună cu sesiunea despre somn că videoclipul patologului în somn este în [? Schering-Plough?] dacă vreunul dintre voi vrea să-l vadă. Este secția de narcolepsie cu doi pacienți afișați în video, unul un câine și altul o ființă umană, o doamnă cu atacuri cataplectice. Îți amintești ce este cataplexia? Cum ai putea rezuma ce este greșit în cataplexie? Ce este anormal la asta? Ce se întâmplă cu noi când intrăm în somn de vis? Devenim total paralizați. Mușchii ni se relaxează. Ei bine, dacă acea stare se întâmplă când ar trebui să fii treaz, este mai degrabă incapacitante. Este adesea la persoanele care suferă de narcolepsie. De obicei face parte din narcolepsie. Nu sunt sigur dacă este întotdeauna, dar este practic o intruziune a fenomenului de somn REM în starea de veghe, altfel obișnuită. De obicei este declanșată de o emoție intensă. Am menționat și câteva lucruri care erau patologii pe care le au de obicei copiii , dar nu sunt chiar patologii pentru că atât de mulți copii o au, dar oamenii trec peste asta când cresc. Coșmarurile sunt în somn de vis. Terorile nocturne și somnambulismul apar în somn cu unde lente, ceea ce demonstrează cu siguranță că stările mentale apar în somn cu unde lente. Nu aveți nevoie de electroencefalografia activității rapide desincronizate pentru a afișa imagini mentale care apar în teroarea nocturnă și în somnambulism sau chiar pentru a arăta mișcarea care este ghidată de un nivel destul de ridicat de activitate cerebrală și că oamenii fac lucruri organizate în starea de somnambulism. Fratele meu îmi spunea că am încercat să-l omor când făceam asta. [Râsete] Câți dintre voi ați arătat somnambulism? Oh, un număr corect. Dar coșmarurile? Ei bine, a avut cineva teroare nocturnă, ceea ce am descris? Pare a fi mai neobișnuit. Probabil că l-am avut doar de două sau trei ori. Nu este întotdeauna ușor să distingeți de coșmaruri, dar când treceți prin ele, partea de teroare este destul de asemănătoare cu ceea ce se întâmplă în coșmaruri. Dar în coșmaruri, visul... este un vis obișnuit. E doar un vis groaznic. În terorile nocturne, nu este un vis. Este doar o anumită imagine care este asociată cu o emoție intensă. Să vorbim puțin despre mecanismele creierului. S-a descoperit că sistemele neuromodulatoare, axonii cu conexiuni externe foarte răspândite, sunt importante în controlul somnului și trezirii. Sunt importante și pentru alte lucruri. Și vom vorbi despre acestea după ce vom termina de somn mai târziu astăzi. Știm că există astfel de axoni, originari din creierul posterior, care folosesc serotonina ca neurotransmițător. Ele apar în nucleii rafe. Raphe înseamnă linia mediană, bine? Axonii care conțin norepinefrină , care provin dintr-un număr relativ mic de neuroni, cel mai cunoscut grup se află în așa-numitul locus coeruleus, locusul albastru din creierul posterior de sub cerebel. Vom menționa asta din nou astăzi. Și acești axoni trec peste tot sistemul nervos. Ele coboară în măduva spinării și merg în creierul mediu, deincefal și creierul anterior. În mod similar, există proiecții larg răspândite de acetilcolină. Cel mai cunoscut își are originea în creierul anterior bazal și merge la cea mai mare parte a neocortexului, dar există și neuroni de acetilcolină cu conexiuni largi, destul de difuze în creierul posterior implicați, despre care știm că acum sunt implicați în declanșarea somnului REM și apoi în trezire. BINE. Să trecem doar peste câteva puncte importante ale lucrărilor privind mecanismele creierului și somnul. Unul dintre primele studii-- ei bine, în primul rând, secțiunile, apoi vom trece peste [? observați?] studii timpurii despre aceasta, apoi vom vorbi despre câteva dintre aceste alte regiuni. Vreau să înțelegi ce vorbesc acestea, în manualul tău, despre aceste două tipuri de transecție, [INAUDIBIL] și encefalocel. Ele se referă doar la secțiuni transversale complet prin neurax. Deci, encefalocelul produce un animal spinal, dar anchetatorii îl numesc encefalocel pentru că ceea ce studiază este creierul izolat - izolatul cerebral. Ei studiază ceea ce este în față, în loc de ceea ce este în spate. Nu mișcarea de care este capabil animalul, ci ceea ce face creierul. Și când faci acea tăietură-- ei bine, în primul rând, o arăt pe pozele cu care ești mai obișnuit, aici se face tăietura encefalocelului. Desigur, dacă faci asta, animalul va înceta să mai respire și va muri dacă nu îi susții viața prin mijloace artificiale, de obicei prin respirație artificială. Cealaltă tăietură, se numește [INAUDIBILĂ], trece prin mijlocul creierului mediu. Și este arătat aici pe om. Acesta este. Este adesea numită tăietura coliculară mijlocie, deoarece de obicei merg în fața coliculului inferior și transectează complet trunchiul cerebral. Deci, dacă compari cele două tăieturi și ceea ce face creierul anterior , faci tăierea înapoi aici, descoperi că creierul trece prin somn și trezire. Activitatea electrică arată starea de somn o parte din timp, starea de veghe o parte din timp. Dar dacă faci această transecție mai anterioară, creierul doarme. Este adormit dacă nu stimulezi electric mezencefalul. Vom vorbi despre asta mai târziu. Dacă stimulezi în mijlocul formațiunii reticulare, poți trezi creierul și asta a fost faimoasa descoperire care a dus la multe studii ale acestor sisteme de proiecții pe scară largă. Ei bine, rezultatele acestor două secțiuni, care au fost studii timpurii, au condus la concentrarea asupra creierului posterior, ca în cazul în care avem mecanismele care controlează somnul și trezirea normală, și asta i- a făcut pe oameni să uite de studiile care au fost acolo mai devreme, conduce studii de [? Noda. ?] Și este o zonă complicată. Deci, dacă cineva face o nouă descoperire și atenția se îndreaptă către lucruri diferite, și este ușor să uiți de studiile anterioare. [? Noda?] studia hipotalamusul. Și la șobolan, a făcut leziuni în hipotalamusul anterior și le-a comparat cu leziunile din talamusul posterior - leziuni destul de mari, dar limitate la aceste zone și a fost un neuro-anatost foarte bun. A devenit, după aceasta, unul dintre cei mai buni neuro-anatomiști ai sistemelor neuronale din lume și și-a încheiat cariera aici, la MIT. Când a făcut leziunile în hipotalamusul anterior, avea șobolani cu insomnie. Pur și simplu nu au dormit. Au dormit foarte puțin sau deloc. Și animalele cu insomnie severă ar muri în cele din urmă dacă nu ar putea dormi deloc. A facut leziunile in hipotalamusul posterior, a avut animale de hipersomnie care dormeau tot timpul. În rest, animalele păreau a fi normale. Animalele cu insomnie au prezentat comportamente normale. Deveneau din ce în ce mai slăbiți când nu puteau dormi. De atunci, unele dintre sistemele de reglare au fost descoperite. De exemplu, menționez că nucleii rafe folosesc serotonina ca neurotransmițător și se proiectează pe scară largă. În rafeul mezencefalului și al creierului posterior, ele apar. Și dacă faci leziuni acolo, poți avea insomnie, iar cât de multă insomnie ai depinde de câți dintre acei neuroni îi ștergi. Și corelațiile sunt foarte bune. Cu cât distrugi mai mulți axoni de serotonină prin uciderea acestor celule din rafe din linia mediană, rafe din creierul posterior și din creierul mediu, cu atât dormi mai puțin . Și există și alte studii care au susținut asta, că pare a fi o reglementare majoră. Cât de mult funcționează prin reglarea acelor sisteme din hipotalamus nu este foarte clar, deoarece, de fapt, axonii serotoninei [INAUDIBILI] nu merg doar în hipotalamus, ci merg peste tot. Deci, de fapt, nu înțelegem încă acea interacțiune. Un alt studiu fascinant se referă la regiunea locus coeruleus. Acum, locus coeruleus este locul în care se află axonii norepinefrinei . Dar în regiunea locus coeruleus, asta nu înseamnă că leziunea critică este doar a serotoninei - a neuronilor norepinefrinei. Ai un sindrom uimitor. Când a fost făcut pentru prima dată de Gervais în Franța cu pisici, a fost destul de devreme , foarte clar ce se întâmplă, deoarece pisica se ducea la culcare și apoi ajungea la o perioadă REM, așa cum indica înregistrările electroencefalografice, și mai degrabă decât amintiți-vă doar ce se întâmplă de obicei în somnul REM, animalul devine foarte relaxat, cu excepția mișcărilor oculare și a unor zvâcniri și a extremităților, același lucru prin care trec oamenii. Dar acum, când au intrat în somn REM, pisica s-a ridicat și s -a mișcat, arătând adesea fragmente de modele de acțiuni fixe, cum ar fi comportamentul de atac, lovirea obiectelor imaginare. Și pentru că asta face parte din dovezile că în acea regiune există un mecanism specific pentru eliminarea influențelor descendențe asupra neuronilor motori și, dacă scapi de el, atunci când creierul devine activ în somn REM, practic vei realiza visul. Și este foarte rar în neurologie să ai oameni cu asta, dar sunt unul sau două cazuri de genul acesta pe care le-am citit în care își pierd atonia REM, stadiul de somn cu mișcarea rapidă a ochilor, relaxarea mușchilor. Aici este locul coerulus însuși în diagrama manualului, este în creierul posterior [INAUDIBIL] sub cerebel. De asemenea, rețineți că leziunile din acea regiune pot desființa complet somnul REM, bine? Dar, de fapt, aceste leziuni despre care vorbim vor lăsa somnul REM, doar îndepărtează atonia somnului REM. OK, vom menționa puțin despre aceste alte sisteme. Există mulți neuroni de acetilcolină în formarea reticulară a trunchiului cerebral și știm acum că influențele ascendente de acolo vin în formația reticulară a creierului mediu și [? tween ?] creier și provoacă o activare a creierului anterior. Am menționat și neuronii de acetilcolină din prosencefalul bazal, despre care se știe că sunt foarte importanți în memorie. Cât de mult are de-a face cu această activare, cât de mult are de-a face cu lucruri mai specifice memoriei nu este atât de clar. Știți unii dintre voi care este boala, unde acești neuroni de acetilcolină încep să se piardă, asta este corelat cu pierderea, este corelat cu probleme de memorie? Boala Alzheimer, așa e. Există și multe alte modificări în boala Alzheimer, dar aceasta este una dintre ele care s-a dovedit a fi destul de importantă în deficiența -- pierderile cognitive în Alzheimer. Vreau doar să menționez aici înainte de a trece la studiile animalelor trezite și obișnuirea cu stimuli noi care implică aceleași sisteme un alt tip de neuromodulator care a fost mai puțin studiat, și anume substanțele chimice din lichidul cefalorahidian. Experimentele convingătoare - acum știu de fapt ce sunt unele dintre substanțele chimice, deși exact modul în care sunt integrate cu aceste alte sisteme nu este atât de bine cunoscut, dar descoperirile inițiale implică experimente foarte simple pe care le- ar face. De fapt, ei eliminau lichidul cefalorahidian dintr-un animal adormit și îl injectau în sistemul ventricular al unui animal care era treaz. Și, desigur, au făcut toate controalele, astfel încât să-l îndepărteze sau să scoată lichidul și de la un animal treaz. Și când scot lichidul dintr-un animal adormit, animalul în care l-ai injectat să adoarmă, nu dacă era treaz. Deci era ceva diferit la lichidul cefalorahidian care influențează creierul celuilalt animal. În regulă. Acum, ți-am dat o altă fișă astăzi. Este o bună introducere în sistemele senzoriale. Vom vorbi despre, începem să vorbim despre sistemul vizual. Înainte de a face asta, vom vorbi puțin despre răspunsurile de noutate, orientând răspunsurile în obișnuință. Ele implică aceste sisteme axonale cu conexiuni larg răspândite despre care am vorbit foarte pe scurt. Ele implică activarea simpatică și știm că hipotalamusul posterior, acea zonă care [? Noda,?] când s-a lezionat, a făcut animalele să doarmă tot timpul, este o zonă majoră, împreună cu formarea reticulară a creierului mijlociu pentru excitarea simpatică. Așa că vom analiza ce este asta. Vom defini răspunsul de orientare, sau s-a numit reflex de orientare când s-au făcut multe studii în Rusia. Și apoi vom vorbi despre diferitele componente ale acestuia, o vom compara cu detectoarele de minciuni. Voi trece printr-un studiu specific, un studiu foarte faimos al obișnuirii răspunsului de excitare la pisicile adormite. Vom vorbi despre asta, despre cum aceste studii pot fi folosite pentru a studia leziunile cerebrale și stimularea electrică a creierului. Multe dintre studii, în special în Rusia, au fost făcute pe oameni treji, iar asta a adăugat câteva aspecte foarte interesante acelor studii și a condus la câteva modele specifice. Ține minte, am menționat că dacă faci un [? servoicilează, ?] creierul din fața tăieturii este adormit, ceea ce la animalele cu creier mare este cea mai mare parte a creierului. Dar dacă puneți un electrod în acel nucleu al creierului mijlociu, zona în care o formațiune reticulară de culoare anatomistă , puteți obține brusc un creier treaz. Acum, dacă nu aveți [? servoicilează, ?] ușor și faci asta, nu numai că ai un creier treaz, ci și un animal treaz. Dar, desigur, [? servoicillate?] nu are control asupra mișcării, așa că nu... a fost doar activitatea electrică. Acum puteți folosi imagini funcționale și puteți face ceva similar. De fapt, imagistica funcțională arată că atunci când creierul este treaz, indicii sunt că acesta este însoțit de conștiință, ceea ce înseamnă că un animal care-- sau o persoană care este complet comatoasă, conform activității sale motorii, ar putea avea creierul treaz o parte din timp. , iar studiile imagistice au susținut acest lucru și că oamenii vor arăta răspunsuri specifice la numele lor, de exemplu. Știi, ei răspund la întrebări și așa mai departe, chiar dacă nu pot da niciun alt răspuns. Există diferite tipuri de excitare și veți vedea asta pe măsură ce trecem prin această discuție. Și acestea sunt subiecte pe care le vom acoperi acum în... Cred că am spus destul despre asta înainte. Deci, pe măsură ce apare în prelegere, o vom revizui. BINE. Dacă activați hipotalamusul posterior sau formarea reticulară a membranei , veți obține activitate a sistemului nervos simpatic - nu parasimpatic, sistemul nervos simpatic, care, ori de câte ori este activat, provoacă efecte foarte răspândite asupra organismului. Dacă activați o parte, în general, activați și alte părți. Aceasta poate fi cauzată în mod normal de stimularea sistemului auditiv senzorial-- visceral. Există și alte sisteme senzoriale care o pot provoca, dar acestea sunt adesea cele, dacă este foarte intensă, provoacă și durere și întărire negativă, adică animalului sau unei persoane nu îi place. Și despre asta vorbim, aceste zone. Când vorbeam despre mezencefalul înainte, am împărțit zonele reticulare în semantice și limbice. Orice loc marcat acolo, atunci când este stimulat, vă va oferi o excitare simpatică. Același lucru se întâmplă dacă vă mutați în aceste regiuni din fața mesei creierului. Dacă mergi din zonele limbice de aici și urmezi căile axonale, ajungi în hipotalamus. Dacă stimulezi în aceste regiuni, obții o excitare de activare a creierului, a creierului anterior. Același lucru pentru hipotalamusul posterior și obțineți activare simpatică pentru toate acele regiuni. Același lucru este valabil și pentru formațiunea reticulară din afara acestor zone limbice, iar aceasta este regiunea pe care o numesc sistemul de activare reticular ascendent pentru că atunci când este stimulată, trezește creierul. Deci, care este diferența? Diferența este că sistemul limbic, atunci când îl stimulezi, este însoțit de efecte pozitive sau negative – este plăcut sau dureros – în timp ce celelalte părți ale formațiunii reticulare de aici, nu este adevărat. Poate fi foarte ușor plină de satisfacții, dar asta nu este caracteristic stimulării. Și în plus, când stimulezi aici, dacă repeți stimularea, te obișnuiești. Dar când stimulezi în zonele limbice, nu te obișnuiești. Deci există două tipuri de mecanisme de excitare. Când ești expus la ceva nou, un input senzorial nou, provoacă o excitare simpatică tranzitorie, iar acel răspuns este numit reflexul de orientare de către ruși. În Occident, a fost adesea numit răspunsul de orientare sau răspunsul de excitare, studiat de americani și canadieni în a doua jumătate a secolului trecut. Pentru a-l obține, aveți nevoie de un stimul nou, dacă nu aveți de-a face cu un stimul asociat cu recompensă. În acest caz, puteți obține excitarea fără noutate. De aceea, atunci când îți este numit numele, vei obține, în general, un reflex de orientare, inclusiv o oarecare excitare simpatică, deoarece numele tău este asociat cu recompensă pozitivă sau negativă, sperăm că pozitivă. Iată cum îl putem defini. În primul rând, așa cum am menționat, obțineți excitarea EEG, o numim noi. Amintiți-vă, aceasta este tensiunea mai mică de aplatizare, activitatea desincronizată mai rapidă. Dar primești și alte lucruri. Obțineți o scădere a pragurilor senzoriale. Și fiecare modalitate senzorială, atunci când obțineți acea activare, deveniți de fapt mai sensibil la stimuli, diferitele mecanisme pentru aceasta, inclusiv unele care acționează aproape de periferie. Dacă noutatea este suficient de mare, comportamentul se va opri de fapt și vei obține o mișcare de orientare. Acesta este un animal care poate face altceva. Poate fi angajat în hrănire sau în căutarea hranei, sau orice altceva, și el va înceta să facă ceea ce face și se va orienta. Desigur, asta are efecte adaptative evidente, deoarece poate avea de a face cu un prădător sau cu altceva important pentru viața lui. Și obțineți o excitare simpatică. Cu simpatic... acestea sunt acum știința excitării simpatice. Am vorbit puțin despre asta când am vorbit despre sistemul nervos simpatic în prima jumătate a termenului. Pupilele se dilată, obțineți un tonus muscular crescut. Există și modificări vasculare și sunt diferite la nivelul membrelor și al capului. La membre, la fel ca la deget se măsoară adesea în aceste studii, puneți o mică manșetă pe deget și volumul va scădea și poate fi foarte trecător. Se întâmplă imediat cu stimulul inedit. Există o constricție la nivelul membrelor. Dar în cap, ai vasodilatație. De asemenea, aveți modificări electrice la nivelul pielii. Se numește răspuns galvanic al pielii și este adesea folosit în laborator. De asemenea, puteți înregistra ritmul cardiac și respirația și veți vedea modificări. Pentru inimă, de obicei este o normalizare. Deci, dacă inima bate mai încet, se va accelera. Dacă bate deja foarte repede , o va încetini. Acestea sunt aceleași măsuri, apropo... și îmi place doar să subliniez asta, deoarece citești despre asta din când în când, despre detectoare de minciuni, tot ce este, sunt măsuri ale acestor lucruri, excitare simpatică. Și vreau doar să subliniez aici că, în ambele cazuri, aveți un conflict. Cu detectorul de minciuni, este evident că există un conflict între ceea ce știi că este adevărul și ceea ce spui de fapt și asta provoacă o excitare simpatică. Și o persoană normală chiar nu poate inhiba asta foarte bine. Adică, poate poți învăța să o faci. Unii oameni pot păcăli aceste mașini, dar este foarte dificil pentru majoritatea oamenilor. Cu siguranță nu este o metodă sigură de a detecta o minciună, dar asta este ceea ce este implicat în detectarea minciunii. În cazul stimulilor noi, conflictul este între ceea ce ne așteptăm pe baza memoriei noastre și ceea ce vine de fapt. Deci, este un alt tip de conflict. Deci, în fiecare caz, se face o comparație care, atunci când există o diferență, duce la răspunsul de excitare. Acum, aici este un studiu clasic al răspunsului de excitare, a fost acesta. Au fost interesați de obișnuință ca modalitate de a studia învățarea non-asociativă. Studiul original a fost realizat în anii 50. Iată ce au avut. Aveau pisici cu electrozi implantați în... aceștia nu erau microelectrozi, erau electrozi mai mari. Similar, au primit înregistrări similare cu electroencefalograma, care sunt de fapt potențiale ale scalpului, induse în scalp de activitatea creierului subiacent. Au pus electrozii chiar pe suprafața corticală. Pisica, ca relativ... este mult mai dificil să obții un EEG bun de la pisică, așa că au pus electorații pe cortex. Ei numesc electrocardiograma. Și au făcut studiul așteptând până când animalul s-a culcat. Și atunci când EEG-ul indica că doarme, atunci ei prezentau stimuli și foloseau tonuri pure. Ele pot varia frecvența și intensitatea. Și voi descrie o sesiune tipică. Vin în laborator, cuplează animalul, electrozii lui la un reportofon și așteaptă ca animalul să se culce. Deci aceste experimente au durat mult timp. Erau electrofiziologi buni și erau obișnuiți să lucreze toată noaptea. BINE. Deci, dacă ar fi făcut-o în timpul zilei, ar fi putut descoperi că ar fi fost mai ușor să facă pisica să adoarmă. Așa că ar aștepta. Desigur, era lumină în laborator, ceea ce poate să fi complicat puțin. Deci, care este indicația că pisica va dormi? Ei bine, în primul rând, doar comportamental, animalul merge într- o anumită poziție în care vrea să doarmă și se va ghemui, va face întotdeauna mișcări pregătitoare și se va întinde. Ei bine, atunci când face asta pentru prima dată, electroencefalograma arată încă activitatea rapidă de joasă tensiune. Deci trebuie să aștepte până când EEG indică faptul că animalul doarme. Și mai întâi, obțineți mici întreruperi ale activității rapide de joasă tensiune prin ceea ce numim axele de somn, mici explozii de activitate de înaltă tensiune , oarecum mai lente, de obicei 12 pe secundă, și apoi se întoarce la starea rapidă [? dormi. ?] Dar apoi începe să treacă rapid la tensiunea joasă... Nu am tableta să funcționeze aici. BINE. V-aș arăta cum arată, dar probabil ați văzut înregistrări, înregistrări EEG. BINE. Așa că numai atunci când animalul arăta această tensiune joasă ca activitate lentă de înaltă tensiune pentru o anumită perioadă de timp, au început să prezinte stimuli. Și apoi ar prezenta brusc, de exemplu, un ton de 500 Herți, iar animalul se trezea de obicei prima dată. Poate că nu, dar de obicei au avut atât o excitare comportamentală, cât și o excitare EEG. BINE. Deci acesta a fost răspunsul și a continuat câteva minute. De exemplu, prima dată când au făcut-o pentru cel despre care vorbeam, trei minute, animalul era treaz și apoi au primit din nou activitatea rapidă de joasă tensiune. Apoi o repetau și o luau din nou. Dar s-ar putea ca animalul să nu-și ridice capul deloc în acea dată, dar ei știau, de fapt, că se trezise, ​​tocmai de la EEG. Și dacă faci asta cu oamenii și îi întrebi despre asta mai târziu, e foarte clar că au fost treji, deși poate nu au arătat-o. Deci asta făceau. Și au continuat să facă asta și au primit din ce în ce mai puțin un răspuns, de obicei un răspuns de durată mai scurtă, mai puțin comportament care indică trezirea. Și dacă au făcut asta pe o perioadă de aproximativ o oră și jumătate cu trei prezentări, în cele din urmă nu au primit niciun răspuns la acel ton original de 500 Herți. Așa că, atunci când s-a întâmplat asta, dacă aveau suficient timp, și-ar schimba tonul, bine? S-ar putea schimba... pe acesta, s- au schimbat la 100 Hertzi, și au trezit animalul, tocmai s-au trezit. Acum, nu era un ton mai intens. Tot ce a fost a fost o frecvență diferită. Deci asta a fost singura noutate. A fost suficient pentru a trezi animalul. Și indiferent dacă a arătat sau nu trezire comportamentală, au primit răspunsul de excitare. Apoi s-ar obișnui cu asta. S-au întors la tonul de 500 de herți și au aflat că el și- a menținut acea obișnuință. Deci este un fel de învățare. Își amintește. Chiar dacă doarme, creierul își păstrează obișnuința. Și apoi, dacă se schimbă, să zicem, în loc de 100 Herți, au trecut la un ton de frecvență mai mare, cum ar fi 1.000 Herți, ar putea obține o activare. Prima dată când au făcut asta, a fost timp de trei secunde, apoi au putut să se obișnuiască din nou, ceea ce indică faptul că există o specificitate de frecvență. Și, de fapt, cu cât și-au schimbat mai mult frecvența, cu atât au primit răspunsul de excitare mai lung. Acestea sunt proprietățile pe care le-au înregistrat în rezumatul muncii lor de pe diverse site-uri de marcă și au primit același lucru. Nu conta dacă erau peste lobul occipital sau cortexul central sau lobul temporal, aveau cam același lucru . Ar fi mici diferențe, dar, în general, rezultatele au fost foarte asemănătoare. A fost specific pentru frecvență și a existat o oarecare generalizare pe continuumul tonului. Deci, cu cât este mai multă schimbare, cu atât mai multă excitare. Și asta numim generalizare. Ei au mai remarcat că schimbarea nu trebuie să fie în frecvență, ar putea fi o intensitate. Ar putea să-l facă mai tare. Nu este prea surprinzător. Dar, de fapt, dacă l-au făcut mai moale, ar putea primi și un răspuns de excitare. Deci a fost specifică intensității tonului. Și mai interesant, dacă doar, în loc să dea un ton de o secundă, au dat, să zicem, un ton de trei secunde, ar putea obține un răspuns de excitare atunci când animalul a detectat schimbarea timpului. El răspundea când devenise brusc mai lung decât în ​​mod normal. Deci au existat o mulțime de indicii că era noutatea la care răspunde animalul. De asemenea, au primit o obișnuire specifică tiparului. Așa că ar putea obține pisica - și acestea erau alte studii, în alte nopți făceau asta în mod repetat la un număr de pisici diferite - ar încerca să folosească modele. Ce este un tipar auditiv? Ei bine, seamănă mai mult cu muzica. Așa făceau, [SURIERĂ].. Deci multe frecvențe diferite, și continuau să facă asta până s-au obișnuit. Apoi s-au schimbat brusc în [Șuierat în jos]. Aceleași frecvențe, aceeași intensitate, doar o diferență de tipar, iar animalul va arăta din nou răspunsul de excitare. Deci a fost și un model specific. Au studiat memoria, observând că dacă așteptau doar puțin, obișnuința era păstrată. Dar dacă au așteptat ore întregi, s-au recuperat. Dacă au făcut același ton noapte de noapte, a existat o oarecare obișnuință peste zile, dar a fost în principal cu o viteză crescută de obișnuire. Cu alte cuvinte, primesc din nou răspunsul de excitare în noaptea următoare. Doar că s-au obișnuit mai repede. Apoi au început să folosească unele dintre aceste pisici pentru a studia leziunile cerebrale. De exemplu, au încercat să deblocheze regiunile auditive ale neocortexului. Ei au descoperit că încă mai puteau obține o obișnuire specifică frecvenței, dar nu mai puteau obține acea obișnuire cu modelele tonale. Și nu au putut obține tonuri modulate în frecvență - nu au putut obține o obișnuire specifică tipului de modulație a frecvenței pe care o foloseau. Ei au încercat să intre în mijlocul creierului și să taie calea de la coliculul inferior la corpul geniculat medial. Deci acum asta înseamnă intrare auditivă, care intră, iar creierul posterior ajungea la mezencefal, dar nu mai putea ajunge la primul, acea cale intră în corpul geniculat medial. Și dacă făceau asta, încă s-ar putea obișnui cu tonurile intense, dar s-a generalizat la toate tonurile cu aceeași intensitate, era specifică modalității, așa că aceasta este capacitatea de a studia acest tip de învățare, chiar și la animalele cu leziuni cerebrale, care i-a determinat pe oameni să începe să folosești metode ca aceasta, folosind aceste măsuri de excitare simpatică pentru a studia abilitățile senzoriale la bebeluși pentru că, evident, nu pot vorbi, nu-ți vor spune că aud. Dar poți să te uiți la efectele lor de excitare simpatică și să afli dacă pot detecta noutatea, indicând faptul că au abilități senzoriale. După aceea... îmi pare rău, acestea s-au bazat pe acel studiu anterior, iar data descoperirii sistemului de activare reticular ascendent a fost 1949 în Italia. Dar mult mai târziu, 12 ani mai târziu, s- a făcut într-un studiu mult mai specific asupra șobolanilor, care a fost paralel în multe feluri cu studiul, studiile comportamentale la animale și apoi mai târziu la oameni. Ei stimulau formarea reticulară a trunchiului cerebral. Ei ar avea electrozi în diferite părți ale formațiunii reticulare a creierului mijlociu, de exemplu, și au descoperit din nou că s- ar putea obișnui cu stimularea repetată la un anumit loc. S-au recuperat dacă au așteptat o anumită perioadă de timp. Ei au primit, dacă schimbă frecvența pulsului de stimulare, ar obține excitare, așa că era similar cu ceea ce puteau obține cu comportamentul. Dacă schimbă locusul de la o parte a membranei la alta, vor primi din nou răspunsul de excitare . Deci era specific locației. Au găsit și anumite locații în care nu s-au obișnuit deloc și am menționat deja acest lucru. Acestea erau zonele care se aflau în sistemul limbic în gri central sau în zona tegmentală ventrală, dacă se aflau în mezencefal. Și știm că acolo erau zone stimulatoare care, din punct de vedere comportamental, par a fi răsplătitoare sau pedepsitoare pentru animal. Deci au putut obține... cu alte cuvinte, stimularea formării reticulare a dat efecte foarte paralele cu ceea ce obțineau în studiile comportamentale. Să trecem atunci la studiile asupra ființelor umane. Și multe dintre acestea au fost făcute de Sokolov, Eugene Sokolov la Moscova. A venit și a vizitat acest departament la MIT după ce a făcut multe dintre aceste studii. Era foarte cunoscut pentru ei. Îmi amintesc când a venit, și-a petrecut cea mai mare parte a timpului folosind computerul mare pentru că nu le aveau la Moscova, când lucra. Toate aceleași proprietăți pe care le-au găsit studiind oamenii... acum, ceea ce au făcut, aceștia erau oameni treji, așezați pe un scaun, cu măsuri de excitare simpatică. Și, de obicei, foloseau volumul degetului și răspunsul galvanic al pielii. Acestea erau ușor de măsurat. Și când dați un stimul, obțineți aceste efecte tranzitorii asupra excitării simpatice, trezirii simpatice tranzitorii. Toate aceleași proprietăți despre care vorbeam, le-au descoperit cu oamenii. Dar apoi, cu oamenii, ar putea face niște lucruri suplimentare. Am menționat că acest lucru este valabil și pentru pisici , ele puteau să scadă intensitatea și să obțină un răspuns de excitare, dar a descoperit, de asemenea, că poți doar, într-un șir de stimuli, dacă emiți brusc un stimul, asta era nou și asta ar duce la un răspuns de excitare. Schimbările în durată ar duce la un răspuns de excitare - schimbări în orice lucru pe care persoana le-a detectat ca fiind diferit. BINE. Lucrarea cu oamenii a condus la un alt tip de model decât la care lucrau oamenii cu animale. Să vorbim mai întâi despre modelul simplu , adaptarea centrală. Gabriel [? Horne?] în Anglia și mulți alții au făcut asta și a fost cel mai comun model de obișnuire. Este modelul folosit pentru obișnuirea coloanei vertebrale, a reflexelor spinale de Richard Thompson și alții. Modelul este adaptarea centrală. Nu știu dacă ilustrează asta aici. Da, fac. BINE. Este considerat cel mai parsimonios model de obișnuire. În general, credem că adaptarea este diferită de obișnuire, deoarece adaptarea este periferică. Cu adaptare, cu stimul repetat, primiți din ce în ce mai puține acțiuni. Dacă stimulezi pielea, vei avea mai puțină intrare în SNC. Asta e adaptarea. Este o scădere periferică cu stimulare repetată. Dar acum, dacă pur și simplu mutați asta central și spuneți că într-o locație centrală la o sinapsă din sistemul nervos central aveți o sensibilitate scăzută cu stimulare repetată, atunci o numim obișnuință. [? Horne?] a spus că atunci când ai o schimbare ca asta, este depresie autogenerată. Acesta este termenul pe care l-a folosit. Problema este cum poți explica ca obișnuința să scadă în intensitate? Ei bine, să vedem. Nu este foarte greu pentru că ai neuroni care sunt specifici intensității, în special în sistemul auditiv, știm asta. Deci unii neuroni răspund cel mai bine la o intensitate, unii neuroni răspund cel mai bine la intensități mai mici sau intensități mai mari. Deci, atâta timp cât aveți acest tip de detectare specifică a stimulilor, depresia autogenerată sau adaptarea centrală poate explica efectele de obișnuire. Ceea ce ei nu explică cu ușurință sunt efectele dependente de timp. Cu alte cuvinte, omiteți brusc o stimulare, un stimul. Nu știm de neuroni care sunt reglați la nimic. Deci asta e o mare problemă. Și Sokolov, l-a determinat pe Sokolov să susțină că aveți nevoie de un alt tip de model pentru a vorbi despre asta, un model mult mai complex. Deci, în teoria lui, voi trece pe scurt peste asta. Are legătură cu ceva ce am menționat în prelegerile introductive -- el a spus că creierul trebuie să aibă un model al lumii, un model al lumii percepute pe care îl compară cu intrările. El a presupus că cortexul și sistemul de activare reticular au roluri foarte diferite. Știm că fiecare primește intrări senzoriale. El a susținut că în cortex este locul în care formăm un model al stimulului - asta este memoria noastră - îl comparăm tot timpul cu intrarea curentă, iar când există o nepotrivire, obținem activarea sistemului de activare reticular. Am schițat modul în care a prezentat-o ​​inițial, este foarte simplu. El are inputurile care vin în sistemul reticular și la nivelul creierului mediu, precum și în neocortex. Nu arată căile anatomice implicate. Aici spune că există un model al stimulului, o memorie este comparată cu intrarea. Dacă există o nepotrivire a modelului intern cu acea intrare, atunci el susține că ar avea loc activarea sistemului reticular. Când sistemul reticular este activat, acesta afectează cortexul. Deci obțineți excitarea EEG, dar obțineți și schimbări de comportament. Efecte generale de excitare , le asociem cu activarea sintetică și efecte mai specifice ale mișcărilor de orientare. Și așa am spus- o, aici este nivelul reflexului, avem analiză senzorială, comparați cu neuronii dintr-o ieșire, sistemul motor. Aveți modelul acesta-- desigur, ar trebui să fie mult mai mare-- un model al lumii senzoriale, care este comparat tot timpul. Comparația... Îmi trec timpul? Nu am ceasul azi, îmi pare rău. Cât este ceasul? Ar fi trebuit să spun cuiva. Am terminat? OK, deci vom termina asta data viitoare. Îmi pare rău.