GERALD SCHNEIDER: Suntem încă la acest prim subiect, mecanismele celulare primitive. Și vom vorbi despre asta pentru întreaga sesiune de astăzi, vorbind în principal despre secreția în neuroni. Am început asta înainte, când am vorbit despre potențialele postsinaptice excitatorii și inhibitorii și despre efectele de sumare. Acțiunea la o sinapsă este întotdeauna într-un singur sens? Ei bine, dacă este o sinapsă chimică, informația curge întotdeauna într-o singură direcție. Nu înseamnă că nu există nimic care să meargă în cealaltă direcție. Există o anumită comunicare, dar schimbările electrice, în general, merg într- o direcție. Există lucruri precum sinapsele electrice. Nu sunt foarte frecvente în sistemul nervos al mamiferelor, unde acțiunea poate avea loc în ambele sensuri. Am vorbit despre Otto Loewi. Și amintiți-vă, el a descoperit câteva dovezi destul de bune pentru transmiterea chimică la sinapse. Era în sistemul nervos periferic , sistemul nervos autonom , lucrând cu inervația inimii broaștei. Și care era chestia aceea accelerantă , substanța acceleratoare? Noradrenalina. Și care a fost substanța vagă? Acetilcolina. Acestea au fost primele două transmițătoare descoperite. Deci, acum, să vorbim despre sinapse. Și chiar avem de-a face nu doar cu secreția, ci și cu specializări ale membranei pentru iritabilitate. Deci acestea vor fi subiectele acum, sub secretie. Și am făcut câteva poze din carte. În stânga acolo, ei arată un neuron conectat la altul, un fel de desen animat. Și apoi îl măresc pentru a arăta micile terminale care sunt de obicei mărite acolo unde fac contact. Și apoi în extrema dreaptă, aveți o imagine oarecum asemănătoare desenului animat bazat pe studii cu micrografie electronică despre cum arată o sinapsă. Și arată micile vezicule care conțin neurotransmițător în terminal. Și arată că unii dintre ei eliberează neurotransmițători în fanta sinaptică. Cât de mare este fanta sinaptică dacă te uiți cu un microscop electronic și o poți măsura? Stie cineva? Inițial i s-au dat unități Angstrom, 200 angstrom, aproximativ 20 nanometri, dacă o convertesc corect. Așadar, iată desenul animat al unei sinapse chimice, care arată acțiunile la sosirea unui potențial de acțiune. Arată și alte lucruri care ajung acolo. Vezi asta? Prezintă o veziculă sinaptică. Ei bine, este doar să subliniez că terminalele sunt în mod constant umplute cu materiale din corpul celular. Aceste lucruri sunt transportate prin transport antegrad. Dar asta nu are legătură cu ceea ce se întâmplă atunci când sosește un potențial de acțiune. Sosește potențialul de acțiune și depolarizează membrana terminalului sinaptic. Și asta provoacă un aflux de ioni de calciu, pe care îl vezi acolo. Iar influxul de ioni de calciu determină o cascadă moleculară care face ca aceste vezicule să se lege de membrana presinaptică și să-și elibereze neurotransmițătorul în fanta sinaptică. Atunci ce se întâmplă? Deci ele difuzează, iar moleculele difuzează prin acel mic gol. Și unii dintre ei se vor lega, apoi, de receptorii din membrana postsinaptică. Da? STUDENT: [INAUDIBIL]? GERALD SCHNEIDER: Îmi pare rău, în ce? STUDENT: [INAUDIBIL]. GERALD SCHNEIDER: De obicei, există atât de mult material încât nu se întâmplă prea mult. Dar da, în studiile asupra neuronilor motori, ei au reușit să epuizeze terminalele care. Way și mai sunt câteva... acum ce se întâmplă? Deci se leagă de un receptor. Ei bine, atunci când se leagă de receptor, provoacă modificări în receptor. Ce este un receptor? Este o proteină încorporată în membrană, membrană postsinaptică. Când se leagă de un ligand, care în acest caz ar fi neurotransmițătorul eliberat la acel terminal, provoacă o schimbare conformațională, care va determina deschiderea unui canal și va duce fie la hiperpolarizarea, fie la depolarizarea membranei, în funcție de molecula receptorului. . Acum, arată și alte câteva lucruri acolo. Arată un transportor aici, dar este doar un mijloc de recoltare a unora dintre moleculele transmițătoare din fanta sinaptică, reformarea, reciclarea acelei membrane, formând noi vezicule. Există, de asemenea, uneori autoreceptori pentru recaptare. Acum, acest lucru va varia în funcție de tipul de sinapsă și de neurotransmițător. În cazul acetilcolinei, cea mai mare parte a acetilcolinei este de fapt distrusă de o enzimă, acetilcolinesteraza, după ce este eliberată. Și asta oprește acțiunea la sinapsă. În cazul altor molecule, cum ar fi norepinefrina, există multă recaptare. Terminalele ridică din nou transmițătorul și apoi, prin aceste molecule transportoare, intră din nou în vezicule pe măsură ce se reformează. Acum, asta arată doar un desen animat al receptorilor din membrană. Și uită-te la cel din stânga. Acesta este un canal ionic legat de ligand , un canal ionic care este controlat de schimbare atunci când se leagă de un ligand, care este neurotransmițătorul. Micul neurotransmițător de acolo este afișat cu verde. Și când se leagă de acea proteină, obțineți o schimbare, astfel încât ionii să poată trece prin membrană. Deci, ionii curg prin membrană și determină depolarizarea sau hiperpolarizarea membranei. Există și alte tipuri de receptori care acționează puțin diferit, unde neurotransmițătorul nu se leagă de o moleculă de canal. Acesta este receptorul cuplat cu proteina G. Are o acțiune mai lentă, uneori numită receptor metabotropic. Rețineți că acestea prezintă o proteină G legată de molecula receptorului. Și când transmițătorul se leagă, ei o numesc aici o activare a proteinei G care de fapt se disociază. Și o bucată din el se poate difuza și se poate lega de moleculele canalului din apropiere. Și când face acest lucru, atunci canalul ionic se va deschide. Dar acea moleculă care se mișcă așa prin celulă este adesea numită mesager intracelular, comunicând informația că neurotransmițătorul a fost legat și canalul ar trebui să se deschidă. Rezultatul final este similar - fluxul de ioni prin membrană. Deci haideți să trecem în revistă câteva dintre aceste lucruri despre care am tot vorbit. O să pun câteva dintre aceste întrebări puțin diferit. În primul rând, toate acestea sunt despre proprietățile electrice ale membranei neurale. Deci, care sunt forțele care acționează asupra ionilor de la membrana celulară? Forțe electrostatice și gradient de concentrație. Concentrațiile sunt foarte diferite. Veți avea , din nou, forțe asupra acești ioni. Acestea sunt forțele care acționează asupra ionilor. Deci, cum trec prin membrana celulară? Ei bine, au nevoie de aceste canale. Au nevoie de canale ionice pentru a trece, deoarece membrana nu este, altfel, foarte permeabilă dincolo de ea. Care sunt unele dintre măsurile proprietăților electrice? Am cerut patru dintre ele aici. Una dintre ele, desigur, ar fi doar diferența de potențial dintre interior și exterior. Puteți măsura asta cu un electrod mic. Care sunt alte lucruri care sunt proprietăți electrice? Îți amintești când am vorbit despre proprietăți care afectează viteza conducerii decrementare. Membrana are capacitate și există rezistență peste membrană pe care o puteți măsura și rezistență de-a lungul direcției axiale a unui axon. Acestea sunt toate măsurile de proprietăți electrice care afectează modul în care se comportă membrana. Deci, prin ce diferă aceste lucruri de firele de cupru? Se conduce. Care conduce mai repede? Firele de cupru - mult mai rapide atunci când aveți de-a face cu electroni, nu cu acești ioni și cu procesele mai lente care implică difuzia ionilor prin membrană. Deci, cât de rapidă este conducerea? Vezi, dacă pun întrebarea așa, trebuie să-mi pui o întrebare sau trebuie să dai un răspuns destul de elaborat. Cât de rapidă este conducerea? Ei bine, depinde de ce fel de conducție vorbim... conducție decrementală. Și știm că viteza conducției decrementare poate varia foarte mult în funcție de rezistența și capacitatea din membrană. Și am vorbit despre efectele mielinei. Cum rămâne cu conducerea non-decrementală ? Cât de repede este, potențialul de acțiune? De ce depinde? Două lucruri... ce? Ce afectează viteza de conducere a potențialului de acțiune într-un axon? Dimensiunea axonului și a mielinei. Deci, dacă ești nevertebrat și nu ai mielină ca un calmar, cât de repede crezi că poate merge potențialul de acțiune? Vom face axonul foarte mare. Axonul gigant al calmarului poate avea un diametru de un milimetru. Cât de repede poate coborî potențialul de acțiune în acea membrană? Aproximativ 20 de metri pe secundă. Ei bine, nu avem axoni de 1 milimetru grosime în noi și totuși avem o conducere mult mai rapidă din cauza mielinei. Care ar fi conducerea axonilor mari, cei mai mari axoni pe care îi avem, cu mielina, conform textului tău? Aproximativ 120 de metri pe secundă, conform textului, de aproximativ șase ori viteza unui axon gigant de calmar. Deci, cât de departe conduc ei? Care este răspunsul la asta? Ei bine, dacă este o conductă decrementă, nu foarte departe pentru că devine din ce în ce mai slabă cu cât mergi mai departe până se stinge. Dar axonul? Ei bine, în ceea ce privește axonul, așa este. Merge în toate părțile axonului. Este non-decremental. Merge peste tot. Deci care ar fi cel mai lung axon? Ei bine, la periferie, probabil de la degetul mare la măduva spinării. În sistemul nervos central, probabil de la cortexul motor până la mărirea inferioară, mărirea lombară, a măduvei spinării până la neuronii motori care controlează picioarele. Următoarea întrebare, declanșarea vârfurilor -- cum se întâmplă asta și unde se întâmplă? În primul rând, unde se declanșează în mod normal vârfurile? Le putem declanșa artificial oriunde există un axon, ajustând axonul mecanic sau electric. Unde se declanșează în mod normal? La dealul axonului, segmentul inițial al axonului. Și ce face să fie declanșată? Depolarizare care atinge pragul de declanșare a răspunsului totul sau nimic. Încă câteva întrebări acolo... Nu am discutat despre perioada refractară înainte. Care este perioada refractară a unui axon? Da. STUDENT: [INAUDIBIL]. GERALD SCHNEIDER: Imediat după ce se declanșează un potențial de acțiune, există o mică perioadă de timp în care nu poate declanșa un alt potențial de acțiune. Este corect. Este nevoie de puțin timp pentru a vă recupera. Deci momentul în care nu poate declanșa un potențial de acțiune se numește perioadă refractară. Vorbim despre o perioadă relativ refractară în care pragul se poate declanșa, dar pragul nu este la fel de mare și apoi când este complet recuperat. Activare antidromică sau conducere antidromică-- întrebare în spate? STUDENT: [INAUDIBIL]. GERALD SCHNEIDER: Opus direcției normale, deci cum s-ar putea întâmpla asta? Este adesea din cauza mecanică sau poate fi din cauza stimulării electrice. Putem stimula un axon chiar la mijlocul cursului său. Așa că te-ai lovit puternic în cot aici, iar noi îl numim osul tău amuzant din cauza felului în care se simte. Declanșați potențiale de acțiune în nervii din antebraț și mână. Și de aceea se simte atât de ciudat în antebraț și mână. Nu este că ai schimbat deloc antebrațul și mâna. Tocmai ai afectat nervii de acolo. Dar ați făcut ca potențialele de acțiune să meargă în ambele direcții, ortodrom, spre sistemul nervos central și antidromic înapoi la locurile de origine a axonilor. Da. STUDENT: [INAUDIBIL]? GERALD SCHNEIDER: Care întrebare, mai tare, vă rog? STUDENT: [INAUDIBIL]. GERALD SCHNEIDER: Oh, cele patru măsuri? Acestea sunt doar măsurile despre care am vorbit când am spus când am vorbit mai devreme despre proprietățile membranei - diferența de potențial de-a lungul membranei, capacitatea membranei, rezistența peste membrană și rezistența axială de-a lungul axonului. Acum, la această ultimă întrebare o să mai petrec puțin timp. Vreau să înțelegeți toate aceste întrebări, răspunsurile. De aceea ți l-am dat și am trecut peste el, deși puțin repede. Ce influențează potența intrării sinaptice? Adică care sunt condițiile care favorizează declanșarea unui potențial de acțiune? Te uiți acolo în poza următoare. Apropierea unei sinapse excitatorii de colina axonală din cauza conducerii decrementare - cu cât sinapsele sunt mai aproape de dealul axonului, cu atât este mai probabil ca potențialul postsinaptic excitator să declanșeze un potențial de acțiune. Numărul de contacte sinaptice formate de un axon, deoarece puteți avea un axon care formează mai multe sinapse pe o celulă. Și cu cât se formează mai mult, cu atât este mai probabil ca potențialul de acțiune care sosește peste acel axon să declanșeze un potențial de acțiune în celula următoare. Asta din cauza însumării sale spațiale. Și, bineînțeles, din cauza însumării temporale, o va afecta și rata la care ajung. Deci, să desenăm doar câteva celule acum pentru a ilustra acest lucru. Să desenăm o celulă piramidală. Îți amintești de celula Betz? Iată nucleul și iată o dendrită lungă cu câteva ramuri diferite. Și iată axonul. Vom desena axonul să arate așa. Și vrem să știm ce... să presupunem că avem un terminal aici, un alt terminal aici, un alt terminal aici. Acum, dacă avem un potențial de acțiune care sosește peste fiecare dintre acele terminale, cel mai apropiat, acesta, va fi cel mai probabil să provoace un potențial de acțiune pentru că este mult mai aproape. S- ar putea să reușim să facem unul care să fie mai departe la fel de probabil dacă, de fapt, are multe terminale. Și asta se poate întâmpla pentru că asta ne va oferi mai multă însumare spațială. Pentru că acum, un potențial de acțiune care vine peste acel axon va călători în toate acele ramuri mici, în cele mai multe cazuri, oricum, și va provoca potențialul postsinaptic excitator la fiecare dintre terminale. Ei bine, este posibil să obținem o transmisie cu adevărat fiabilă la o sinapsă, astfel încât de fiecare dată când sosește un potențial de acțiune, acesta declanșează un potențial de acțiune în celula postsinaptică? Cu acest tip de aranjare a unei celule piramidale în cortex, este foarte puțin probabil. Dar există celule în care obțineți transmisie unu-la-unu. De exemplu, în sistemul auditiv, în nucleul cohlear, există un tip de celulă acolo care primește input de la axonii mari care vin din cohlee, unde vrem să păstrăm sincronizarea cu adevărat precisă. Deci, aceste celule sunt adesea numite celule de nucleu magnocelular. Și iată un axon mare, nervul auditiv intră. Și iată ce face -- formează un terminal ca acesta. Deci potențialele de acțiune vin aici. Ei bine, ce? A format un terminal mare. Ei bine, sunt multe sinapse acolo. Și aceasta este doar o secțiune transversală. Și putem vedea multe specializări sinaptice. La fiecare dintre ele avem vezicule sinaptice. Puteți identifica oricând sinapsa în micrografia electronică prin aceste mici colecții de vezicule sinaptice și, de asemenea, prin îngroșarea membranei. Deci un terminal poate avea mai multe sinapse. Și dacă ne-am uita la asta, am făcut o reconstrucție tridimensională, am putea găsi peste 100 de sinapse. Rezultatul este că, atunci când sosește un potențial de acțiune, există atât de multe sinapse care sunt activate încât declanșează suficient-- puteți observa că celula de aici este o celulă mică, goală, fără dendrite. Avea dendrite când se dezvolta. Asta a fost descoperit la Harvard cu câțiva ani în urmă de dr. Jhaveri, care lucrează uneori în clădirea de aici. Obțineți atât de multă sumare spațială încât de fiecare dată când un potențial de acțiune ajunge peste celula presinaptică, acesta va declanșa un potențial de acțiune aici. Deci astea sunt extremele. Extremele ar fi, deci, această celulă și, să zicem, un potențial de acțiune aici, ieșit pe vârful dendritei, având un efect foarte mic de la sine. Acum să vorbim puțin despre hormonii neuronali. Știi ce sunt hormonii eliberați de glandele endocrine. Ei bine, atunci ce sunt hormonii neuronali? Poate fi ilustrat discutând acest reflex, reflexul de scăpare a laptelui. Cand bebelusul incepe sa alapte, laptele nu iese imediat. Motivul este că trebuie declanșat un reflex. Și este un reflex neobișnuit: aportul senzorial de la mamelon ajunge la hipotalamus printr-o cale polisinaptică. În hipotalamus, există neuroni care, în loc să excite alte celule cu potențiale de acțiune, secretă o substanță în fluxul sanguin, oxitocina, care afectează apoi mușchiul neted. Și oxitocina face mai multe lucruri. Va face ca laptele să fie eliberat. De asemenea, provoacă contracții uterine și este implicată în procesul de naștere. Aceasta este o mărire a hipofizei posterioare. Este adesea numită hipofiză neuronală, la baza creierului geamăn sau baza hipotalamusului. Locația sa este definită aici de chiasma optică, dar asta nu are nimic de-a face cu funcția. Îți oferă doar locația. De acolo provine fibra... ochii, sau mulți dintre ei se încrucișează. Chiar lângă această structură, există doi nuclei, nucleul supraoptic și nucleul paraventricular, unde sunt neuroni ai căror axoni coboară pe această mică tulpină până în partea posterioară a glandei pituitare. Partea anterioară a hipofizei, această parte, pituitara anterioară, este o glandă și nu face parte deloc din creier. Este țesut glandular, ca și alte organe endocrine. Dar partea posterioară face parte din creier. Și axonii din acești doi nuclei nu se termină pe neuronii de acolo, ci se termină pe capilare, pe vasele de sânge. Iar unii dintre ei eliberează oxitocină, unii dintre ei eliberează vasopresină. În cazul reflexului de scădere a laptelui, axonii implicați eliberează oxitocină, numită uneori Pitocină. Și asta provoacă scăderea laptelui și, de asemenea, poate provoca contracții uterine. Multe femei atunci când alăptează pot simți asta. Le poate oferi de fapt experiența sexuală, cel puțin se simte similar. Și asta din cauza acestui reflex neurohormonal. Dar nu așa funcționează, desigur, majoritatea reflexelor. Ați putea spune că decalajul sinaptic este destul de mare în acest caz. Deci hai să vorbim puțin mai mult despre alte tipuri de sinapse. Există mai multe tipuri. Am vorbit despre terminalele axosomatice și axodendritice, unde un axon se termină pe suprafața receptivă obișnuită a neuronilor, a dendritelor sau a corpului celular. Și acestea pot fi fie excitatoare, fie inhibitorii, în funcție de faptul că provoacă depolarizare sau hiperpolarizare. Dar există și alte tipuri de sinapse, toate celelalte tipuri enumerate. Deci haideți să vorbim aici despre sinapsele axo-axonale în primul rând, astfel încât să puteți vedea cum acestea pot avea un fel oarecum diferit de funcție. Știm puțin mai multe despre sinapsele axo-axonale decât despre unele dintre acestea. Există sinapse între dendrite și alte dendrite. Există sinapse între dendrite și axoni. Nu știm prea multe despre ei. Vom spune puțin mai multe despre sinapsele reciproce și sinapsele în serie și sinapsele la un loc post-sinaptic într-un minut. În această imagine, arăt o mică diagramă a unei celule în negru acolo, care este conectată sinaptic la o altă celulă prin acest axon verde. Și arăt că, dacă un potențial de acțiune ajunge peste axonul verde, am arătat potențialul de acțiune în verde acolo pe grafic. Arăt declanșarea unei ușoare depolarizări, deci este un potențial post-sinaptic excitator. Acum, în plus, am arătat un alt axon în roșu care se termină la terminalul primului axon. Și apoi, în grafic, arăt ce s-ar întâmpla dacă un potențial de acțiune ajunge peste axonul roșu chiar înainte ca potențialul de acțiune să sosească peste axonul verde. Și provoacă și depolarizare, dar în acest caz, depolarizarea este a membranei presinaptice a axonului verde. Deci rezultatul, și vedeți asta chiar aici, acum când potențialul de acțiune ajunge peste axonul verde, rețineți că în loc de acest potențial de acțiune mare, acum este un potențial de acțiune mai mic , pentru că a început dintr-un punct diferit. Rezultatul va fi, deoarece modificarea potențialului membranei este mai mică, va exista o eliberare mai mică de neurotransmițător. Și veți avea un EPSP mai mic. Și din cauza acestui efect, se numește inhibiție presinaptică. Este o utilizare diferită a termenului „inhibiție”. Se numește inhibiție deoarece reduce efectul terminalelor celorlalți axoni. Deci întrebarea mea este, ați putea obține facilitarea presinaptică? Și ce ar fi necesar pentru asta? Folosind aceeași logică, ceea ce am descris aici, vă puteți imagina că dacă acest axon roșu de aici ar provoca o hiperpolarizare, ar crește polarizarea membranei axonului verde, atunci potențialul de acțiune, atunci când ajunge, ar fi mai mare pentru că ar fi mai mulți neurotransmițători. eliberată. Și ați putea obține EPSP-uri mai mari. Deci asta ar fi facilitarea presinaptică. Și există dovezi pentru aceste lucruri, în special pentru inhibarea presinaptică, în cornul dorsal al măduvei spinării. Știu că mulți oameni se confundă cu inhibiția presinaptică, dar studiază acele imagini și încearcă să le înțelegi. Ceea ce este esențial este să realizăm că ceea ce cauzează eliberarea neurotransmițătorului este schimbarea potențialului de membrană care are loc atunci când sosește potențialul de acțiune. Deci, dacă este un potențial de acțiune mai mic, veți obține mai puțină eliberare. Și putem reduce potențialul de acțiune prin depolarizarea puțin a membranei, astfel încât axonul care provoacă inhibarea presinaptică să nu afecteze în mod direct acea celulă care se află acolo. Afectează doar axonul, doar un alt axon și efectele acestuia. Deci, să spunem puțin mai multe acum despre aceste alte tipuri de sinapse. Le voi desena aici. În primul rând, sinapsa reciprocă - să presupunem că ne uităm la o membrană pre și postsinaptică aici. Și putem vedea sinapsa aici. Știm că această sinapsă ar merge în această direcție pentru că vedem unde sunt veziculele sinaptice. De asemenea, există adesea asimetrie în acele îngroșări ale membranei. Dar uneori, în apropiere, găsești o altă sinapsă care pare a fi polarizată în direcția opusă. Asta s-ar numi o sinapsă reciprocă. Un lucru de înțeles aici este că-- să spunem că acesta este numărul unu și acolo apare mai întâi potențialul de acțiune. Când obțineți depolarizarea acelei alte membrane, puteți obține eliberarea de neurotransmițători în sinapsa din apropiere chiar și fără un potențial de acțiune. Cred că este important de înțeles când ai de-a face cu unele dintre aceste configurații sinaptice. Sinapsele nu necesită potențiale de acțiune, deși, în mod normal, mulți axoni, desigur, își eliberează neurotransmițătorul atunci când sosește un potențial de acțiune. Dar orice schimbare potențială bruscă poate provoca eliberare. Deci, în acest caz, ați putea avea potențialul de acțiune care vine de aici provoacă o depolarizare. Acest lucru ar putea depolariza acea membrană și o poate menține... să afecteze acel terminal imediat după aceea. Este ca un feedback imediat care afectează acțiunea lor ulterioară a locului presinaptic inițial. Ce zici de o sinapsă în serie? Uneori, la microscopul electronic, vedem o dendrită plasată între alte două celule. Și vom vedea o sinapsă aici. Și apoi, vom vedea o altă sinapsă aici. Deci această sinapsă este polarizată în acest fel, această sinapsă este polarizată în acest fel peste dendrite. Am numi asta o sinapsă în serie. Există o serie de exemple , nu întotdeauna foarte bine înțelese. Dar putem spune ceva despre cum ar putea funcționa. Știm că efectul primei sinapse de acolo pe drumul către cea de-a doua funcționează va depinde de polarizarea membranei din acea dendrite. Deci, alte influențe asupra dendritei venite din afara acestei mici zone locale vor afecta acțiunea. Acum, dacă lăsăm ca aceasta, două și trei să fie cele trei celule implicate, efectul celulei unu asupra celulei trei va fi influențat de nivelul de polarizare al acelei dendrite intermediare, care ar putea fi afectat, desigur, de un număr. a factorilor din exterior. Deci este un fel de mecanism de deschidere foarte local, foarte greu de studiat pentru că asta se întâmplă la un nivel atât de microscopic. În plus, vedem că acestea sunt două dintre tipurile suplimentare de sinapse pe care le puteți vedea. De asemenea, uneori vom vedea un terminal care are un final și nu vom vedea nicio membrană pe cealaltă parte. Se va termina. Nu va avea nicio membrană imediat opusa. Și la început, s-a crezut că acestea sunt doar artefacte, metode. Dar [? Clonier?] în Canada este un anatomist care le-a tot văzut. Și i-a identificat în neocortex, fiind frecvent axoni folosind norepinefrina, pe care o vom abrevia NE, ca transmițător. Și a postulat că acestea sunt modalitatea prin care puteți obține norepinefrina eliberată în spațiul extracelular și nu a fost distrusă imediat. Și nu știm de o enzimă care să o distrugă, așa că ar difuza în spațiul extracelular și ar fi absorbită de celule. Ar putea influența multe celule din vecinătate. Ei își pot modula acțiunea. Așa că știm că există și acest tip de sinapse , sinapse fără un anumit loc post-sinaptic. Da. STUDENT: [INAUDIBIL]? GERALD SCHNEIDER: Au vezicule. Și au adesea o îngroșare, de asemenea, care are de-a face cu moleculele necesare pentru a se lega de vezicule care provoacă eliberarea transmițătorului. Nu vă pot spune cu siguranță dacă arată într-adevăr identice cu aceste alte sinapse. Așadar, când ne uităm, luăm în considerare, această varietate de terminale, unii oameni au început să creadă că ar trebui să ne gândim cu adevărat la aceste complexe de sinapse ca la unități funcționale, realizând că se întâmplă destul de multe calcule la aceste complexe de sinapse. Uneori, avem un aranjament sinaptic care este închis în celule gliale și, uneori, este dificil să ne dăm seama exact ce face. Modelele noastre au rămas în urma anatomiei în acest caz. Și asta este încă adevărat. Majoritatea modelelor se ocupă doar de sinapsele axosomatice și axodendritice standard, și nu de aceste alte tipuri. Și totuși, există multe locuri în sistemul nervos unde vedem multe dintre aceste alte terminale. Deci vreo întrebare? Crezi că înțelegi inhibiția presinaptică? Trebuie să știți ceva despre cum este eliberat transmițătorul și despre cum folosim inhibiția într-un mod ușor diferit. Da. STUDENT: [INAUDIBIL]. GERALD SCHNEIDER: În primul rând , asigură-te că știi ce arăt aici. Doar aceasta ar putea fi o dendrita sau ar putea fi o celula cu un terminal. Și trebuie să presupunem că există o sinapsă acolo. Nu arăt sinapsa reală. Și apoi avem un alt axon care se termină pe primul axon cu un contact axo-axonal. Presupun că sinapsele în ambele cazuri cauzează depolarizare. Acum, înainte, amintiți-vă că am spus întotdeauna că depolarizarea este excitatoare, dar asta pentru că vorbeam despre un axon care se termină pe o dendrită sau celulă. Nu vorbeam despre sinapse axo-axonale. Trebuie să ne folosim termenii puțin diferit când vorbim despre sinapsele axo-axonale. Deci trebuie doar să te gândești la ce se întâmplă atunci când primești aceste modificări. Așa că arăt acolo potențialul de acțiune care sosește și provoacă un EPSP în această dendrite sau celulă. Asta arată asta. Acum arăt că dacă un potențial de acțiune ajunge aici, de asemenea, provoacă o depolarizare. Dar dacă acea depolarizare... și dacă nu aș avea celălalt potențial de acțiune, ar arăta exact așa. Ar fi o mică depolarizare. Ar dispărea. Dar acum, dacă apare chiar înainte de sosirea celuilalt potențial de acțiune, veți vedea că cantitatea de modificare a polarității membranei atunci când sosește potențialul de acțiune este mai mică, deoarece a început într-o stare mai depolarizată. Acest lucru determină o eliberare mai mică de neurotransmițător la sinapsa dintre axonul verde și celula neagră. Deci EPSP este mai mic. Și de aceea spunem că este o inhibiție. Atunci spun că dacă ați folosit aceeași logică și spunem că asta nu provoacă depolarizare - ar fi trebuit să desenez o altă culoare. Și dacă ai notele tale acolo și iei, să zicem... vom arăta încă unul aici și vom spune că cel albastru provoacă mai degrabă hiperpolarizare decât depolarizare. Și acel potențial de acțiune vine, la fel ca acesta. Acum ce face cea verde? Începe așa și apoi arată potențialul de acțiune. Înălțimea este mai mare. Va elibera mai mulți neurotransmițători. Nu ar fi trebuit să o fac mai sus acolo, dar ideea este că începe cu punctul de jos, așa că acum obțineți un efect mai mare la sinapsa respectivă. Deci asta este facilitarea. Facilitează sau mărește efectul primei sinapse. Da. STUDENT: [INAUDIBIL]? GERALD SCHNEIDER: Așa e , înălțimea vârfului afectează cantitatea de eliberare a neurotransmițătorului. De ce? Pentru că intră mai mult calciu. Bine, ei bine, pentru asta avem timp.